Poudre d'acide carnosique d'extrait de feuille de romarin

Extrait de romarin Acide carnosique

Nom: Extrait de romarin Acide carnosique

Source: Romarin

Nom botanique: Rosmarinus officinalis

Extrait de la feuille: Feuille

Composition: Acide carnosique

Pureté: 60%

Apparence: Fine poudre jaune brunâtre

Pays d'origine: RP Chine

La source

Rosmarinus officinalis L. de la famille des Lamiaceae, est communément connu sous le nom de romarin. Le romarin est une plante herbacée largement cultivée originaire de la région méditerranéenne. Le romarin est un arbuste à feuilles persistantes aromatique avec des feuilles semblables aux aiguilles de pruche . Les feuilles sont utilisées comme un arôme dans les aliments et une prescription pour traiter les maux mineurs: goutte, toux, maux de tête, hypertension artérielle et réduction de la perte de mémoire.

Le romarin est utilisé par voie topique pour prévenir et traiter la calvitie en l'appliquant sur la peau; et traiter les problèmes de circulation, les maux de dents, une affection cutanée appelée eczéma, et les douleurs articulaires ou musculaires telles que la myalgie, la sciatique et la névralgie intercostale. Il est également utilisé pour la cicatrisation des plaies, en thérapie de bain (balnéothérapie) et comme insectifuge.

Principaux bio-actifs

Le romarin contient un certain nombre de composés phytochimiques, y compris l'acide rosmarinique, le camphre, l'acide caféique, l'acide ursolique, l'acide bétulinique, le rosmanol et les antioxydants, l'acide carnosique et le carnosol.

L'acide rosmarinique est un composé chimique d'abord trouvé dans Rosmarinus officinalis qui a des propriétés antioxydantes.

Un autre antioxydant principal dans le romarin est l'acide phénique diterpène carnosique, qui semble être la substance principale pour l'oxydation générale conduisant à des artefacts avec la structure γ-ou δ-lactone dans les extraits de Rosmarinus officinalis.

L'acide rosmarinique est un ester d'acide caféique de l'acide salvianique A qui agit comme un inhibiteur de la GABA transaminase, plus spécifiquement sur la 4-aminobutyrate transaminase. L'acide ribosinique inhibe également l'expression de l'indoleamine 2,3-dioxygénase par ses propriétés inhibitrices de la cyclooxygénase.

Les fonctions

Antioxydant

Constituants dans les extraits de Rosmarinus officinalis L Rosemary contient plusieurs composés qui ont prouvé avoir une fonction antioxydante.Une enquête a prouvé que le carnosol et l'acide carnosique ont été suggérés pour expliquer plus de 90% des propriétés antioxydantes de l'extrait de romarin.Le carnosol purifié et l'acide carnosique sont des inhibiteurs puissants de la peroxydation lipidique dans les systèmes microsomaux et liposomaux, plus efficace que le gallate de propyle.Le carnosol et l'acide carnosique sont de bons détritivores de radicaux peroxyles (CCl3O2) générés par radiolyse pulsée, avec des constantes de vitesse calculées de 1-3 × 106M-1 S-1 et 2.7 × 107M-1 S-1 respectivement. L'acide carnosique réagit avec HOCl de manière à protéger la protéine α1-antiprotéinase contre l'inactivation et semble piéger H2O2, mais il pourrait également agir comme un substrat pour le système peroxydase.Le carnosol et le carnosique l'acide a provoqué des dommages à l'ADN dans le dosage de la bléomycine, mais ils ont piégé les radicaux hydroxyles dans le test de désoxyribose. Les constantes de vitesse calculées pour la réaction avec · OH dans le système désoxyribose pour le carnosol et l'acide carnosique étaient de 8,7 × 1010M-1 et 5,9 × 1010M-1 S-1 respectivement. En outre, ils réduisent le cytochrome c mais avec une constante O-0,2.

Anti-inflammatoire

Biosci Biotechnol Biochem. rapporté en 2007 supercritique fluide SF-CO2 traitement des feuilles fraîches de Rosemarinus officinalis L. dans des conditions optimales (80 degrés C à 5000 psi) a donné 5,3% d'extraction extra fluide supercritique (SFE) -80, dans lequel cinq principes actifs majeurs ont été identifiés par Chromatographie liquide / spectrométrie de masse (LC / MS), à savoir, l'acide rosmarinique, le carnosol, l'acide 12-méthoxycarnosique, l'acide carnosique et le carnosate de méthyle.

Lorsqu'il est traité dans RAW 264.7, inhibition apparente de NO dépendante de la dose. Le SFE-80 présentait une suppression de viabilité dépendante de la dose et une production significative de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) dans Hep 3B, alors qu'aucun effet n'a été trouvé dans les cellules hépatiques de Chang. En outre, aucun effet n'a été observé dans RAW 264.7 à des doses de 3,13 à 25 microg / ml, indiquant que le SFE-80 présentait un caractère non cytotoxique. En conclusion, le romarin peut être considéré comme un agent anti-inflammatoire et anti-tumoral à base de plantes.

Anticancer

L'acide carnosique, un diterpène phénolique, présentait de puissantes propriétés antioxydantes et anticancéreuses dans des conditions in vivo et in vitro. Des recherches récentes ont examiné si l'acide carnosique pouvait sensibiliser l'apoptose médiée par TRAIL dans les cellules Caki du carcinome rénal humain.La recherche a montré que l'acide carnosique l'apoptose médiée dans le carcinome rénal humain (Caki, ACHN et A498), et le carcinome hépatocellulaire humain (SK-HEP-1) et le carcinome mammaire humain (MDA-MB-231), mais pas les cellules normales (TMCK-1 et HSF ). La régulation à la baisse de l'expression de c-FLIP et de Bcl-2 par l'acide carnosique aux niveaux post-traductionnels, et la surexpression de c-FLIP et de Bcl-2 ont nettement bloqué la sensibilisation au TRAIL induite par l'acide carnosique. En outre, le récepteur de mort induite par l'acide carnosique (DR) 5, Bcl-2 interagissant médiateur de la mort cellulaire (Bim), et p53 régulée à la hausse de l'expression de l'apoptose (PUMA) aux niveaux transcriptionnels via CCAAT / protéine homologue protéine de liaison enhancer (HACHER). La régulation à la baisse de l'expression de CHOP par ARNsi a inhibé l'expression de DR5, Bim et PUMA et l'acide carnosique atténué et l'apoptose induite par TRAIL.En conclusion, l'étude démontre que l'acide carnosique augmente la sensibilisation contre l'apoptose médiée par TRAIL. L'expression de FLIP et de Bcl-2 et la régulation à la hausse de l'expression de DR5, Bim et PUMA induite par le stress du RE aux niveaux transcriptionnels.

Activité antivirale

L'étude sur le virus respiratoire syncytial humain (hRSV) a révélé que le constituant bioactif d'un extrait de Rosmarinus officinalis, l'acide carnosique, exerce un fort effet inhibiteur contre l'infection par le hRSV.

Parmi les constituants bioactifs testés de R. officinalis , l'acide carnosique présentait l'activité anti-hRSV la plus puissante et était efficace contre les virus de type A et B. L'acide carnosique a efficacement supprimé la replication de hRSV d'une manière dépendant de la concentration. L'acide carnosique supprime efficacement l'expression des gènes viraux sans induire la production d'interféron de type I ou affecter la viabilité cellulaire, ce qui suggère qu'il peut affecter directement les facteurs viraux. Une analyse temporelle a montré que l'addition d'acide carnosique 8 heures après l'infection bloquait encore efficacement l'expression des gènes hRSV, suggérant en outre que l'acide carnosique inhibait directement la réplication du hRSV.

Neuroprotecteur

L'importance des dommages oxydatifs induits par les radicaux libres après une lésion cérébrale traumatique (TBI) a été bien documentée. Malgré de multiples essais cliniques avec des antioxydants anti-radicaux libres qui sont neuroprotecteurs dans les modèles TBI, aucun n'est approuvé pour les patients TBI aigus. En tant que cible antioxydante alternative, Nrf2 est un facteur de transcription qui active l'expression des gènes antioxydants et cytoprotecteurs en se liant aux éléments de réponse antioxydante (ARE) dans l'ADN.Les chercheurs ont émis l'hypothèse que l'administration d'acide carnosique réduirait les biomarqueurs préserve également la fonction respiratoire mitochondriale corticale post-TBI. Un modèle d'impact cortical contrôlé par la souris (CCI) a été utilisé avec une lésion de déformation corticale de 1,0 mm. L'administration de CA 15 minutes après le TBI a réduit la peroxydation des lipides corticaux, la nitration des protéines et les marqueurs de dégradation du cytosquelette d'une manière dose-dépendante 48 heures après la lésion. En outre, CA a préservé la fonction respiratoire mitochondriale par rapport aux animaux de véhicule. Cela s'est accompagné d'une diminution des dommages oxydatifs aux protéines mitochondriales, suggérant la connexion mécanistique des deux effets. Enfin, retarder l'administration initiale de CA jusqu'à 8 heures après le TBI était toujours capable de réduire la dégradation du cytosquelette, démontrant ainsi une fenêtre thérapeutique cliniquement pertinente pour cette approche. Cette étude démontre que l'induction pharmacologique Nrf2-ARE est capable d'efficacité neuroprotectrice lorsqu'elle est administrée après TBI.

Applications

L'acide carnosique est connu pour avoir de multiples activités biochimiques puissantes comprenant antioxydant, antiviral, anticancéreux et anti-inflammatoire. Les recherches ont suggéré que l'acide carnosique a l'application potentielle dans le traitement médical.